ROMA – Una molecola può “riattivare” le difese immunitarie che vengono spente dal virus dell’epatite B.

Lo ha scoperto uno studio italiano, dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e dell’Università Vita-Salute San Raffaele, pubblicato da Nature. Nei pazienti colpiti dall’infezione cronica il sistema immunitario non riesce a debellare il virus responsabile della malattia, che continua a sopravvivere e riprodursi all’interno delle cellule del fegato.

I ricercatori hanno studiato in un topo di laboratorio un sottotipo di linfociti T che ha il compito di attaccare il virus HBV, ma che nella forma cronica di epatite B non riesce ad eliminare l’infezione. Per farlo hanno utilizzato una tecnica di microscopia in vivo sviluppata dagli stessi ricercatori con cui è possibile vedere singole cellule in azione in tempo reale.

Grazie a questa tecnica, hanno scoperto che nell’epatite B cronica i linfociti T sono disfunzionali fin dalla loro attivazione, che avviene per contatto diretto con le cellule infette del fegato. La caratterizzazione dei linfociti T disfunzionali ha anche permesso ai ricercatori del San Raffaele di identificare delle molecole più adatte ed efficaci a risvegliare queste cellule.

Tra queste, una è già stata sperimentata con successo sia in vitro, su cellule di pazienti, sia nel modello animale: l’interleukina-2, una molecola-messaggero del sistema immunitario. I ricercatori sperano sia solo la prima di una lunga lista di candidati.

“La più grande soddisfazione è aver messo a punto una piattaforma tecnologica nuova, che ci permetterà di identificare e validare nuove potenziali molecole capaci di attivare il sistema immunitario contro il virus, da testare in combinazione con antivirali di ultima generazione che stiamo indipendentemente collaborando a sviluppare”, dicono Luca Guidotti e Matteo Iannacone, gli autori principali.